磷脂酰肌醇生理作用
發布時間:2022-09-22 點擊次數:173次
磷脂酰肌醇英文名稱:Phosphatidylinositol,簡稱: PI。
生理作用
DG通過兩種途徑終止其信使作用:一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸,進入磷脂酰肌醇循環;二是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。由于DG代謝周期很短,不可能長期維持PKC活性,而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應?,F發現另一種DG生成途徑,即由磷脂酶催化質膜上的磷脂酰膽堿斷裂產生的DG,用來維持PKC的長期效應。
首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通過LAT使膜結合的磷脂酶C(PLC)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發生磷酸化。磷酸化的PLC—γ發揮酶活性,使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成兩個成分:三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地從膜內側向胞質溶膠中擴散,一方面打開細胞膜上的鈣通道使Ca2+進入細胞內,同時開啟細胞內鈣池(內質網)增加Ca2+—的釋放,協同提高胞內游離鈣的濃度。胞質Ca2+含量的上升,激活一種稱為鈣調蛋白(camodulin)的Ca2+結合蛋白,后者可調節其他酶類的活性,并最終導致鈣調磷酸酶的激活。
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